慢性支气管炎及哮喘性支气管炎

呈季节性发作的哮喘或过敏性哮喘一般不常有慢性支气管炎的伴发，但如机体抵抗力降低，或经常接触刺激性气体，粉尘或不慎着凉等，则可由病毒甚至细菌等的继发感染而形成慢性支气管炎哮喘患者支气管分泌物增加，粘液清除有障碍，这样分泌物既阻塞气道，又可使病毒或细菌进入含有多量分泌物的气道内而出现继发感染，尤其由于哮喘的严重发作时常大量或长期应用糖皮质激素类药物，则更可出现较顽固的耐药性菌株及霉菌感染等老年患者由于继发支气管炎等，较易形成哮喘性支气管炎一般体弱者或久咳后亦会转变成哮喘性支气管炎

肺气肿与肺心病

支气管哮喘发作时，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，分泌物增多，使支气管形成不完全阻塞吸气时，吸气肌收缩，胸廓扩大，气体尚能进入肺泡呼气时，气管闭陷，气道阻力进一步升高，肺泡内气体不能充分排出而逐渐增加整个肺膨胀，但肺泡弹力纤维及支气管平滑肌并无病理损害，此时如果支气管痉挛能缓解，则肺内气体可以排出，病人可以完全恢复因此，肺气肿是可逆性的如果长期反复发作，肺组织可发生以下病理改变①支气管及细支气管平滑肌增生性肥大，细支气管形成器质性狭窄②支气管腺体增生肥大，分泌大量粘稠物质阻塞细支气管③细支气管软骨破坏，失去正常的支架作用，吸气时，支气管扩张，气体尚能进入肺泡但呼气时，支气管闭陷，气体不能排出，肺泡内气体聚积而膨胀④长期气体聚积，肺泡内压升高，肺泡过度膨胀，弹性减退，终于破裂，导致肺气肿的形成

如果病情继续发展，可通过下列机理导致肺动脉高压①肺动脉痉挛由于肺功能受损出现缺氧，高碳酸血症，直接导致肺动脉痉挛②肺血管床改变伴随着肺气肿的加剧，肺泡内压升高，压迫肺泡壁毛细血管，造成管腔狭窄或闭塞，以及肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损等使肺毛细血管床大大减少，肺循环阻力增加，肺动脉压上升③水钠潴留等造成血容量增多亦加重肺动脉高压长期的肺动脉高压使右心负荷增加而发生肥厚，最后导致右心衰竭治疗的关键是缓解支气管痉挛，改善低氧症及高碳酸血症，只有这样才能有效地降低肺动脉高压，减轻右心负荷